Kan magiske sopper reversere aldring? Psilocybin viser løfter

Verden er et interessant sted. Vi har mayfluer som lever bare én dag og enkelte skilpadder som kan leve opptil 200 år. Og midt i dette er vi mennesker, som feirer å krysse 100‑årsgrensen.

Antallet hundreåringer, de som når sin 100. fødselsdag, øker faktisk globalt. I 2000 var det omtrent 151 000 hundreåringer på verdensbasis, noe som tredoblet seg til 573 000 i 2020.

I følge FN‑s befolkningsprognoser for 2024, er det anslått 722 000 hundreåringer globalt, med Japan i førersetet med 146 000, etterfulgt av Kina (60 000), India (48 000) og Thailand (38 000).

Pew Research Center anslår at den globale befolkningen av hundreåringer kan nå nesten 4 millioner innen 2054, med Kina som forventes å ha flest hundreåringer, etterfulgt av USA, India, Japan og Thailand. 

Selv om et økende antall mennesker lever til 100, er flertallet av befolkningen det ikke. Den globale gjennomsnittlige forventede levealder er faktisk bare litt over 70 år per 2025.

Dette har vekket interesse for et dyptgående spørsmål: kan vi bremse aldringsprosessen og hjelpe flere mennesker å leve lengre, sunnere liv?

Det globale kappløpet for å bremse menneskelig aldring

Å bremse aldring er et sentralt forskningsområde som har brede konsekvenser for menneskers helse og medisin.

Aldring er en progressiv fysiologisk forandring i en organisme som fører til senescens. Senescens er simpelthen prosessen med å bli gammel. Det er en nedgang i en organismes evne til å tilpasse seg metabolisk stress.

I biologi er senescens en prosess der en celle eldes og slutter å dele seg permanent. Over tid kan store mengder senescentceller bygge seg opp i vev i hele kroppen og forårsake betennelse og skade på nabo‑sunne celler.

Denne gradvise forverringen av funksjonelle egenskaper i levende organismer blir raskt et stort problem for nasjoner over hele verden. 

I følge Verdens helseorganisasjon (WHO) er tempoet i befolkningsaldring nå mye raskere enn tidligere. Mellom 2015 og 2050 er andelen av verdens befolkning over 60 år anslått til å nesten dobles til 22 %.

Samtidig anslår FN at innen 2080 vil den globale befolkningen på 65 år og eldre nå 2,2 milliarder og overstige antallet barn under 18 år.

Dette betyr at alle land vil møte store utfordringer ettersom en aldrende befolkning pålegger dem betydelige økonomiske byrder, hovedsakelig på grunn av økte helseutgifter, press på pensjonssystemer og en krympende arbeidsstyrke, som igjen fører til langsommere økonomisk vekst, redusert produktivitet og potensiell finanspolitisk ustabilitet. 

Denne situasjonen, kombinert med folks ønske om å leve lenger og være yngre, har forskning på anti‑aldring og levetid fått mye interesse og investering fra selskaper, myndigheter og publikum.

I de senere årene har forskningen på sunn aldring og levetid gjort betydelige fremskritt, men det finnes fortsatt ingen magisk pille, per i dag.

Det sagt, finnes det visse handlinger folk kan ta for å forlenge sine liv.

Daglige levetids‑tips: Dokumenterte vaner som forlenger livet

Forskere over hele verden har jobbet med å finne en løsning på spørsmålet om hvordan vi kan leve et langt og sunt liv over lang tid. Og de har funnet ut at en vanlig person kan ta flere tiltak for å oppnå dette. 

Dette inkluderer å spise et sunt kosthold, som er en blanding av frukt og grønnsaker, fullkorn, og sunne proteinkilder, mens man kutter ned på bearbeidet mat, salt, sukker, alkohol og tobakk. 

Dette vil hjelpe deg med å holde vekten, kontrollere kolesterolnivåene og regulere blodsukker og blodtrykk, alt som bidrar til et sunt hjerte og en yngre versjon av deg selv.

For noen måneder siden rapporterte forskere fra University of Washington og National University of Natural Medicine at matvarer som bær, rosmarin, gurkemeie, hvitløk, grønn te og oolong‑te er sterkt assosiert med en reduksjon i epigenetisk alder, som refererer til den biologiske alderen til en persons celler og vev. 

Disse matvarene reduserte den biologiske alderen med i gjennomsnitt to år ved å forbedre DNA‑metylasjon, en epigenetisk modifikasjon som regulerer genuttrykk, og ved å redusere oksidativt stress og betennelse.

Å være aktiv er en annen enkel måte å redusere alderen på. Du trenger bare å utføre 30 minutter med moderat til intens fysisk aktivitet hver dag. Legg til noen muskelstyrkende aktiviteter som vektløfting eller motstandstrening i rutinen, og du er i mål.

En annen viktig bidragsyter til et sunt og langt liv er god søvn. Prøv å få gjennomsnittlig syv til ni timers søvn hver natt.

Ved å bare innføre disse enkle vanene i hverdagen, kan vi bremse aldringen. Men dette er ikke alt. Det finnes mer avanserte og sofistikerte metoder for å bremse aldringen også. 

Teknologieentreprenøren Bryan Johnson er blant dem som eksperimenterer med nye medisiner og teknologi for å prøve å bli yngre. Dette, imidlertid, koster ham omtrent 2 millioner dollar i året.

Som den 47‑årige biohackeren har fortalt i intervjuer, involverer denne kostbare og omfattende prosessen 40 kosttilskudd, presis ernæring, trening, avanserte terapier inkludert lysbehandling, et strengt søvn regime, og konstant selvmonitorering.

Teknologieentreprenøren hevder at hans rutine har hjulpet ham med å oppnå biologiske markører som trosser hans kronologiske alder. Ifølge hans påstander har han lungekapasiteten til en 18‑åring og hjertehelsen til en 37‑åring.

Men selvfølgelig er ikke dette noe hver enkelt har råd til, så forskere har jobbet med å finne nyere og bedre måter å bremse aldringen i befolkningen på.

Hvordan vitenskap kan omskrive reglene for menneskelig aldring

Innenfor feltet for å bremse aldring er de lovende veiene senescente‑cellefjerning, genetisk og cellulær omprogrammering, og en cocktail av medisiner som retter seg mot grunnleggende aldringsveier.

Dyrmodeller har ofte vist dramatiske levetidsgevinster, men menneskelige studier er fortsatt i tidlige stadier. Likevel blir betydelige fremskritt gjort. 

Aldringsforskningen ble først revolusjonert da molekylærbiologen og biogerontologen Cynthia Kenyon viste at endring av ett enkelt gen kunne doble levetiden. Siden da har vi gjort flere oppdagelser og gjennomført mange vellykkede eksperimenter.

I 2023 dekodet forskere fra University of California, San Diego kritiske mekanismer bak aldringsprosessen og manipulerte dem genetisk for å forlenge cellers levetid. De klarte å forbedre levetiden med 82 % med sin syntetiske gen‑oscillator som veksler mellom de to normale aldringsveiene for å bremse celle‑degenerasjon.

T‑celler i kroppen kan også omprogrammeres for å bremse og til og med reversere aldring, oppdaget¹ forskere fra Cold Spring Harbor Laboratory. De brukte en musemodell og fant at disse cellene faktisk kan brukes til å bekjempe en annen celletype som øker med personens alder og forårsaker betennelse.

Teamet har forsket på chimerisk antigenreseptor (CAR) T‑celle‑terapi, en type immunterapi hvor T‑celler først tas fra en person og så endres før de infunderes tilbake i samme person for å bekjempe spesifikke kreftformer, behandle autoimmune sykdommer og virusinfeksjoner som HIV og hepatitt C, og har funnet at den er effektiv i å eliminere senescentceller i mus.

De som ble behandlet med denne terapien for å fjerne senescentceller ble funnet å bli sunnere med redusert vekt, forbedret metabolisme og økt fysisk aktivitet. Interessant nok var effektene forebyggende, så når unge dyr ble behandlet, bare én gang og kun i deres ungdom, “de eldet bedre.”

Når det gjelder gjennombrudd i dyremodeller, vendte forsker Haim Cohen seg mot metabolisme sin rolle i å bestemme aldringshastigheten med fokus på hvordan sirtuin‑6 (SIRT6)‑enzymet kontrollerer sunn aldring. 

For dette utviklet han transgene mus som overuttrykker SIRT6‑enzymet, for å etterligne effektene av kalori­restriksjon, og forlenget deres levetid med omtrent 30 %. Musene eldet langsommere, hadde redusert betennelse og forbedret metabolisme som finnes i unge mus.

Tidligere i år utviklet forskere ved CCM Biosciences aktivatorer² for SIRT3‑enzymet for å gjenopprette ungdommelig enzymaktivitet og er på vei mot kliniske studier i 2025 selv. 

Forskere fra Duke‑NUS Medical School identifiserte interleukin‑11 (IL‑11) som en nøkkeldriver for aldring, knyttet til økt fettakkumulering og muskeltap, som er tegn på aldring. Så forskerne brukte anti‑IL‑11‑antistoffer i mus som forbedret fettmetabolisme, muskelstyrke og telomer‑vedlikehold.

Nå, når det gjelder medisiner, har rapamycin og trametinib vist seg effektive i å forlenge levetiden samt redusere kreft‑risiko.

Forskere har også funnet³ at rilmenidin, en vanlig medisin mot hypertensjon, har imponerende anti‑aldring‑effekter i ormen Caenorhabditis elegans. Medisinen virker ved å etterligne effektene av kalorirestriksjon på cellenivå.

Psilocybin: En ny vei til ungdom

Mens medikamentene og endringene på cellulært og genetisk nivå fortsatt er i eksperimentell fase, er mange forskjellige vitaminer, proteiner og forbindelser allerede effektive i å beskytte kroppen mot skader forårsaket av aldersrelaterte problemer. 

Dette inkluderer vitamin C, vitamin E, curcumin (avledet fra de underjordiske stilkene til gurkemeieplanten), kollagen og omega‑3‑fettsyrer.

Listen har nå et nytt tilskudd: psilocybin. 

Det er riktig, den samme forbindelsen som finnes i psykedeliske sopper og brukes rekreasjonelt, og som studeres for å behandle angst, depresjon, avhengighet og Alzheimers er nå aktivt undersøkt for å forlenge våre levetider.

Forskere fra Baylor College of Medicine har funnet at psilocybin er nyttig for å øke både cellulær og organismisk levetid.

Den naturlig forekommende psykedeliske forbindelsen psilocybin har fått mye oppmerksomhet i det medisinske og vitenskapelige miljøet i det siste, takket være betydelig klinisk bevis for dens terapeutiske potensial til å behandle ulike psykiatriske og neurodegenerative tilstander.

Psilocybin er en potent serotonerg agonist (stoffer som aktiverer serotoninreseptorer) som interagerer med serotoninreseptor 5‑HT2A, som uttrykkes i flere organer og celletype, inkludert fibroblaster, T‑celler, kardiomyocytter, nevroner, epitelial, endotelial og makrofager.

Menneskelige studier har vist at kun en enkelt dose psilocybin kan forbedre både fysiske og psykologiske symptomer, og at dette varer i flere år.

Fokuset rundt psilocybin har imidlertid hovedsakelig vært på nevrologiske virkninger og atferdsmessige resultater, med få studier som vurderer alternative eller systemiske mekanismer som også kan bidra til dens gunstige effekter.

“Det har vært en rekke kliniske studier som har utforsket det terapeutiske potensialet til psilocybin i psykiatriske tilstander som depresjon og angst; imidlertid har få studier evaluert dens påvirkning utenfor hjernen.”

– Seniorstudieforfatter Dr. Louise Hecker, førsteamanuensis i medisin, kardiovaskulær forskning ved Baylor

Et stort flertall av alt vi vet om denne forbindelsen, bemerket Hecker, handler om hvordan den påvirker hjernen. Deres studie endrer dette ved å antyde at “psilocybin har kraftige effekter på hele kroppen, inkludert anti‑aldrings egenskaper, som også kan bidra til det store antallet observerte gunstige kliniske resultater.”

Publisert i Nature Partnering Journal (NPJ) Aging⁴, viser studiens resultater at psilocybin reduserte flere aldringsindikatorer i celler samtidig som overlevelse i gamle mus ble forbedret. Spesielt bevarer psilocybin‑behandling telomerlengden.

Telomerer er beskyttende DNA‑kapsler og ligger på endene av kromosomer. De hindrer at kromosomender fryser, kleber seg sammen eller blir forvekslet med skadet DNA, dermed opprettholder genomisk stabilitet. 

Når en celle deler seg, blir telomerene litt kortere til cellen ikke lenger kan dele seg vellykket, og deretter dør den.

Så, etter hvert som vi blir eldre, forkortes telomerene naturlig, noe som er et klassisk kjennetegn på aldring. Nyere forskning antyder imidlertid at psilocybin‑behandling kan være effektiv i å opprettholde deres lengde, og dermed bidra til forlengelse av cellulært liv.

Dette gir mening siden klinisk depresjon har blitt vist å akselerere aldring⁵ og telomer‑forkortelse⁶, mens positive mentale tilstander er assosiert⁷ med lengre telomerer, selv om ingen studier har undersøkt den direkte påvirkningen av psilocybin på biologisk aldring.

For å studere påvirkningen brukte den siste studien psilocin, psilocybins aktive metabolitt som dannes ved nedbrytning av forbindelsen etter inntak.

I humane celler fant teamet faktisk at en 10 μM psilocin‑behandling resulterte i en 29 % forlengelse av cellulær levetid, mens en høy dose hadde en “mer slående” effekt. 100 μM‑behandlingen forlenget cellulær levetid med opptil 57 % ved å forsinke cellulær senescens, bevare telomerlengde og redusere oksidativt stress.

I gamle mus (19‑måned gamle mus er omtrent tilsvarende 60 menneskelige år), fant studien at psilocybin betydelig forbedret overlevelse sammenlignet med kontrollmus. Forbedringer i kvaliteten, som indikerer sunnere aldring, ble også notert av teamet.

“Dette er en svært spennende og klinisk relevant funn som antyder at selv når intervensjon initieres sent i livet, kan den ha dramatiske virkninger.”

– Studie‑ledende forfatter Dr. Kosuke Kato, førsteamanuensis i medisin‑pulmonal ved Baylor

I tillegg antyder funnene at behandlingen fører til økt SIRT1, noe som peker på forbedrede DNA‑skade‑respons. Det ble også observert reduserte nivåer av Growth Arrest and DNA Damage‑inducible 45 alpha (GADD45a).

“Våre funn åpner et spennende nytt kapittel i psykedelisk forskning utover de nevrologiske og psykologiske fordelene. Psilocybin kan representere et disruptivt middel som fremmer sunn aldring. Neste steg må utforske de terapeutiske effektene på tvers av flere aldersrelaterte sykdommer.” 

– Hecker

Selv om dette er en stor prestasjon, trenger studien ytterligere forskning for at funnene skal bekreftes i menneskelige studier, og når det er oppnådd, kan psilocybin tilby nye måter for sunn aldring. Ifølge Kato:

“Det er fortsatt mye å forstå, inkludert optimale doseringsprotokoller som vil gi maksimal effekt. Vi må også forstå de potensielle risikoene ved langvarig psilocybin‑behandling før denne typen behandling er klar for offentlig bruk.”

Investering i psilocybin

En av måtene å investere i det magiske potensialet til psilocybin er gjennom $177 millioners markedsverdi Cybin Inc (CYBN ) 

Det kanadiske biopharma‑selskapet i klinisk fase utvikler psykedelisk‑baserte terapier for psykiske lidelser. Det utvikler for tiden en proprietær deuterert psilocin‑analog, CYB003, som er i fase 3‑studier for tilleggsbehandling av MDD. CYB004 er deres proprietære deutererte N,N‑dimetyltryptamin‑molekyl, og den er i fase 2‑studie for generalisert angstlidelse. Cybin har også en forskningspipeline med undersøkelser av 5‑HT‑reseptor‑fokuserte forbindelser.

Per i dag handles CYBN‑aksjene til $7,7, ned 13,83 % år‑til‑dato. Den har en EPS (TTM) på -22,95 og en P/E (TTM) på -0,33.

For regnskapsåret som avsluttet 31. mars 2025, rapporterte Cybin et netto tap på C$113 millioner (ca. $82,5 millioner) mens driftskostnadene bestående av forsknings‑, generelle‑ og administrative kostnader var C$100 millioner ($730 K). Kontantstrøm brukt i driftsaktiviteter var C$101 millioner. Selskapet rapporterte å ha C$135 millioner ($nærligvis $100 million) i kontanter ved periodens slutt.

“During de siste 12 månedene har vi fortsatt fokusert på å bygge et sterkt fundament som understøtter de kliniske og regulatoriske milepælene vi forventer i det kommende året.”

– administrerende direktør Doug Drysdale

Cybin er for tiden forpliktet til potensiell godkjenning og kommersialisering av sine to ledende programmer: CYB003 og CYB004. For å akselerere sine kliniske mål, har de også inngått flere strategiske samarbeid, inkludert med Osmind og Thermo Fisher Scientific (TMO ).

Klikk her for en liste over de fem beste selskapene innen livslengde.

Siste nyheter og utviklinger for Cybin Inc (CYBN)

Konklusjon

Gjennom det siste århundret har medisinske innovasjoner og oppdagelser gjort det mulig for oss å leve lenger. Men etter hvert som den globale befolkningen lever lenger, er utfordringen ikke bare flere år, men snarere flere kvalitetsår. Vitenskap har vist at aldring drives av cellulær forverring, betennelse og metabolsk nedgang, og dette kan bremses med riktige intervensjoner.

Mens kosthold, trening og søvn danner grunnlaget for et sunnere liv, gir gjennombrudd innen genetikk, immunterapi og farmakologi nå dypere, mer systemiske måter å forlenge ungdommen på.

Blant disse har psilocybin dukket opp som en overraskende kandidat. Den nyeste studien har vist psilocybins fordeler utover bare nevrologiske og psykologiske effekter, potensielt påvirkende systemiske aldringsprosesser. Selv om det fortsatt er tidlig, er resultatene av psilocybin‑behandling på aldring dyptgripende. Denne magiske forbindelsen kan ikke bare endre hvordan vi tenker, men snart, hvordan vi eldes.

Referanser:

1. Amor, C.; Fernández-Maestre, I.; Chowdhury, S.; et al. Prophylactic and Long-Lasting Efficacy of Senolytic CAR T Cells Against Age-Related Metabolic Dysfunction. Nat. Aging 2024, 4, 336–349. https://doi.org/10.1038/s43587-023-00560-5
2. Guan, X.; Dumpati, R. K.; Munshi, S.; Chall, S.; Bose, R.; Rahnamoun, A.; Reverdy, C.; Errasti, G.; Delacroix, T.; Ghosh, A.; Chakrabarti, R. Computationally Driven Discovery and Characterization of SIRT3-Activating Compounds That Fully Recover Catalytic Activity under NAD⁺ Depletion. Phys. Rev. X 2024, 14, 041019. https://doi.org/10.1103/PhysRevX.14.041019
3. Bennett, D. F.; Goyala, A.; Statzer, C.; Beckett, C. W.; Tyshkovskiy, A.; Gladyshev, V. N.; Ewald, C. Y.; de Magalhães, J. P. Rilmenidine Extends Lifespan and Healthspan in Caenorhabditis elegans via a Nischarin I1-Imidazoline Receptor. Aging Cell 2023, 22, e13774. https://doi.org/10.1111/acel.13774
4. Kato, K.; Kleinhenz, J. M.; Shin, Y. J.; et al. Psilocybin Treatment Extends Cellular Lifespan and Improves Survival of Aged Mice. npj Aging 2025, 11, 55. https://doi.org/10.1038/s41514-025-00244-x
5. Lorenzo, E. C.; Kuchel, G. A.; Kuo, C.-L.; Moffitt, T. E.; Diniz, B. S. Major Depression and the Biological Hallmarks of Aging. Ageing Res. Rev. 2022, 83, 101805. https://doi.org/10.1016/j.arr.2022.101805
6. Vakonaki, E.; Tsiminikaki, K.; Plaitis, S.; Fragkiadaki, P.; Tsoukalas, D.; Katsikantami, I.; Vaki, G.; Tzatzarakis, M. N.; Spandidos, D. A.; Tsatsakis, A. M. Common Mental Disorders and Association with Telomere Length. Biomed. Rep. 2018, 8, 111–116. https://doi.org/10.3892/br.2018.1040
7. Palanisamy, S.; McFarlane, J. The Relationship Between Positive Psychological Characteristics and Longer Telomeres. Psychol. Health 2016, 31, 1–15. https://doi.org/10.1080/08870446.2016.1226308