Ikke‑invasive Alzheimers‑gjennombrudd som forandrer diagnostisering

Mer enn 7 millioner amerikanere lever med Alzheimers i dag.  Dette tallet vil bare øke i de kommende årene, anslått å stige til nesten 13 millioner innen 2050, ifølge dataene som er gitt av Alzheimer‑foreningen.

På samme måte er helse‑ og langtidspleiekostnadene for personer som lever med demens forventet å nå nesten 1 billion dollar i 2050.

Globalt var over 57 millioner mennesker med demens i 2021, hvor Alzheimers sykdom (AD) utgjør mesteparten (60‑70 %) av tilfellene. Disse tallene forventes å nå 139 millioner innen 2050.

Når det gjelder livstidsrisikoen for Alzheimers ved 45 år, er den spesielt høy for kvinner, 1 av 5, sammenlignet med 1 av 10 for menn. I tillegg er to‑tredjedeler av amerikanerne med Alzheimers kvinner.

Dessuten er eldre svarte amerikanere omtrent dobbelt så sannsynlig å ha sykdommen som eldre hvite, mens eldre latinamerikanske amerikanere er omtrent en og en halv gang så sannsynlige.

Alzheimers sykdom oppstår vanligvis etter 65 år, med risiko som øker betydelig med alderen, men den kan også forekomme hos yngre personer i sjeldne tilfeller av tidlig‑onset Alzheimers. 

Forskere mener¹ at omtrent 110 av hver 100 000 personer i alderen 30 til 64 år har tidlig‑onset demens.

Hva er egentlig Alzheimers sykdom? Det er en progressiv hjernesykdom som sakte ødelegger hukommelse, tenkning, resonnering og læringsferdigheter. Den kan også endre atferd og personlighet, samt svekke eller eliminere språk og romlig forståelse.

Denne neurodegenerative sykdommen er den vanligste formen for demens, et generelt begrep for kognitiv nedgang og hukommelsestap.

Alzheimers sykdom er ikke en normal del av aldring. Den er en biologisk prosess som starter med opphopning av proteiner i hjernen. To proteiner spesielt er ansvarlige her:

1. Amyloid, som danner plakk utenfor hjerneceller
2. Tau, som danner floker inne i hjerneceller

Opphopningen av disse to proteinene forårsaker død av hjerneceller og fører til krymping av hjernen.

Tidlige symptomer på denne sykdommen inkluderer å glemme nylige samtaler eller hendelser, og over tid føre til alvorlig hukommelsestap som påvirker en persons evne til å utføre selv enkle daglige oppgaver.

I avanserte stadier kan tap av hjernefunksjon til og med forårsake infeksjon, dehydrering eller dårlig ernæring, noe som potensielt kan føre til død. Alzheimers dreper faktisk flere mennesker enn bryst‑ og prostatakreft til sammen. I flere år har den vært blant ti ledende² dødsårsakene for personer over 65 år.

Det finnes imidlertid ingen kur for Alzheimers sykdom. Det medisiner gjør er at de bidrar til å bremse progresjonen og håndtere symptomer.

For å diagnostisere denne sykdommen bruker helsepersonell pasientens helse, medisinske historie, daglige rutine og eventuelle endringer i pasientens humør og atferd. De bruker også flere tester, inkludert blodprøver, kognitive tester, CSF‑tester, hjerne‑MRI, CT‑skanning, PET‑skanning, samt psykiatriske og mentale helsevurderinger.

Forskning på dette området utvider spekteret av disse testene og verktøyene for tidlig oppdagelse, inkludert bruk av AI og avansert bildediagnostikk for å identifisere endringer i hjernen.

Ikke‑invasive gjennombrudd for Alzheimers blir også utforsket for tidlig oppdagelse og diagnostisering, samt for å håndtere symptomer.

I den forbindelse fant en klinisk studie tidligere i år at repeterende fokuserte ultralydbaserte åpning av blod‑hjerne‑barrieren (BBB) i frontallappene ikke bare er trygt, men også kan redusere amyloidplakk.

Den forbedret også vanlige nevropsykiatriske symptomer (angst, agitasjon, irritabilitet og vrangforestillinger) knyttet til sykdommen. Ifølge Neal Kassell, MD, grunnlegger og styreleder for Focused Ultrasound Foundation, som finansierte forskningen ledet av Korea University Anam Hospital i samarbeid med Yonsei University:

“Alzheimers‑forskning har vært relativt stillestående de siste tiårene, men fokuserte ultralyder gir håp i et felt som lenge har søkt innovative løsninger og har potensial til å endre forløpet av denne ødeleggende sykdommen.”

Klikk her for å lære hvordan AI kan hjelpe med å forutsi Alzheimers‑sykdom.

Hvilepuls forbedrer demensrisikoprediksjon på tvers av ulike befolkningsgrupper

Mens forskere har begynt å se utover hjernen for tidlige varselsignaler, er det én åpenbar forbindelse som blir oversett: hjerte‑hjernen‑forbindelsen. Et internasjonalt forskerteam har faktisk funnet at hvilepuls kan bidra til å oppdage demensrisiko med økt nøyaktighet på tvers av de fleste rasiale grupper.

Puls er simpelthen antallet ganger hjertet slår per minutt. En normal hvilepuls, som er når vi er rolige og inaktive, ligger mellom 60 og 100 slag per minutt. Endringer i puls kan indikere en hjerte‑tilstand eller andre helseproblemer.

Den samme pulsmålingen som hjelper oss med å overvåke hjertehelsen og treningsnivået, ifølge forskere, kan også hjelpe med å forutsi demensrisiko.

Ifølge Newman Sze, professor i helsefag ved Brock University og Canada Research Chair i mekanismer for helse og sykdom, er unormal puls en av de viktigste risikofaktorene for demens etter fedme og høyt blodtrykk. 

For eksempel kan de signalisere underliggende kronisk stress og autonom dysfunksjon, som potensielt bidrar til neurodegenerasjon og dårlig cerebral perfusjon.

“Hvis hvilepulsen er for lav eller for rask på grunn av hjertemuskelsvikt, pumpes det ikke nok blod til hjernen. Hjernen får ikke nok oksygen og næringsstoffer, noe som fører til hjerne‑degenerasjon.”

– Sze

Funksjonen blir imidlertid ikke fanget i ett av de mest brukte prognostiske verktøyene, CAIDE‑modellen.

For å vurdere en pasients mottakelighet for å utvikle demens i fremtiden, bruker det internasjonale vurderingsverktøyet Cardiovascular Risk Factors, Aging and Incidence of Dementia (CAIDE) flere fysiologiske og sosiale målinger.

CAIDE‑modellen har vært grunnleggende i klinisk beslutningstaking, pasientveiledning og risikostyring.

Selv om den viser sterke prediktive evner, fanger den nåværende modellen ikke hele bildet av en persons helse, spesielt på tvers av ulike rasiale grupper i USA, sier forskerne. Den begrensede gyldigheten av den eksisterende modellen kan oversettes til ulik tilgang til helsetjenester, ulik kvalitet på omsorg og variasjoner i demensrelaterte risikofaktorer, som hjerte‑karsykdommer. 

Dessuten er prediksjonsmodellene, som studien bemerker, ofte bygget med en svært selektiv befolkning, som ikke fungerer for de ulike demografiene. 

Derfor undersøkte det åtte‑medlemmers forskerteam virkningen av å inkludere hvilepuls (RHR) i CAIDE‑modellen for å se om dette ville forbedre modellen og øke rettferdig tilgang til demensprediksjon.

RHR er tross alt en tilgjengelig og ikke‑invasiv markør for hjertehelse, som, i motsetning til tradisjonelle kardiovaskulære risikofaktorer, gir ekstra informasjon knyttet til det autonome nervesystemets funksjon og kardiovaskulære stressrespons.

For å vurdere RHRs effektivitet brukte teamet data fra 44 467 amerikanske deltakere i alderen 18 år og eldre, inkludert de over 65, samlet inn av National Alzheimer’s Coordinating Center (NACC) mellom 2005 og 2023. Det inkluderte også informasjon fra kognitive tester, fysiske undersøkelser og intervjuer.

For å utvikle modellen brukte teamet en random‑forest‑algoritme i NACC‑datasettet.

Maskinlæringsteknikken (ML) fanget komplekse, ikke‑lineære sammenhenger mellom variabler, og forbedret teamets demensrisikoprediksjon. 

Deltakerne i databasen ble først delt inn i selv‑rapporterte rasiale grupper: hvit, svart afrikansk, latinamerikansk, asiatisk og to urfolkspopulasjoner: amerikansk indianer og Alaska‑innfødt.

Forskerteamet kjørte deretter hver gruppe gjennom den nåværende CAIDE‑modellen, bestående av alder, kjønn, utdanningsnivå, fysisk aktivitet, kroppsmasseindeks (BMI), kolesterolnivå og blodtrykksmålinger, sammen med apolipoprotein E (APOE) ε4‑allel‑biomarkøren, den sterkeste genetiske risikofaktoren for AD.

Prosessen ble så gjentatt med CAIDE‑RHR‑modellen som inkluderte hvilepuls. Sze sier:

“Denne justeringen forbedret demensrisikoprediksjonen betydelig på tvers av de fleste rasiale grupper, og tilbyr en mer inkluderende og tilgjengelig måte å identifisere risikopersoner på.”

Det gode med dette er at hvilepuls er lett å måle, noe som betyr at flere kan bli screenet og overvåket. Og det gjør CAIDE‑RHR‑modellen mer inkluderende.

Mens tidligere forsøk har blitt gjort for å forbedre CAIDE‑modellens nøyaktighet gjennom ressurskrevende laboratorieanalyser for å oppdage demensbiomarkører i blodprøver, medfører dette risiko for redusert tilgang for multirasiale, underbetjente befolkninger.

“I kontrast kan hvilepuls måles med en enkel blodtrykksmansjett eller ved å plassere fingrene på håndleddet — metoder som er raske, ikke‑invasive og bredt tilgjengelige, selv i underbetjente samfunnssettinger.”

– Shakiru Alaka, PhD‑student og hovedforfatter av studien.

Ifølge funnene i studien, som ble publisert³ i Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, forbedret CAIDE‑RHR‑modellen nøyaktigheten i demensrisikoprediksjon betydelig for alle rasiale grupper i studien bortsett fra de amerikanske urfolkspopulasjonene. Men det kan skyldes det lave antallet deltakere, bemerket de. Ifølge Sze:

“Dette funnet fremhever den viktige forbindelsen mellom hjerte‑ og hjernehelse.”

Den lavkost‑, ikke‑invasive CAIDE‑RHR‑modellen, fortsatte han, er “et skritt mot å adressere systemiske hull i hvordan vi vurderer demensrisiko på tvers av ulike befolkningsgrupper” som kan integreres i rutinemessig omsorg “for å hjelpe med å identifisere risikopersoner tidligere og mer rettferdig.”

Video‑baserte kognitive oppgaver oppdager Alzheimers år før symptomer

Mens den forrige studien brukte ML og hvilepuls, bruker en studie fra forskere ved Rutgers‑Newark videospill for tidlig oppdagelse av Alzheimers og har funnet at de er like effektive som blodprøver.

Forskerne utviklet spillene for å hjelpe med å oppdage sykdommen år før symptomene først blir merkbare.

Disse innovative dementestene gir en ikke‑invasiv form for demensscreening, som matcher resultatene fra allment tilgjengelige blodprøver som avslører biomarkører for Alzheimers sykdom. De nye ikke‑invasive testene har faktisk den ekstra fordelen av å være smertefrie og kostnadseffektive fordi de ikke krever  trente teknikere for å ta blodprøver.

Publisert i tidsskriftet Alzheimer’s Research & Therapy, studien⁴ ble utført av Aging & Brain Health Alliance, som fokuserer på genetikkens og livsstilens rolle i å forsinke Alzheimers. 

Med den nyeste oppdagelsen vil forskere ikke trenge å vente på at sykdommen blir konvensjonelt diagnostisert og kan velge deltakerne til legemiddelforsøk i de tidligste stadiene av sykdommen på en ikke‑invasiv måte, noe som sparer år i klinisk forsøksplan.

“Det er ganske spennende for oss fordi selv før noen kognitive problemer blir åpenbare, har vi et tidlig varseltegn.”

– Ledende forfatter Miray Budak fra Center for Molecular & Behavioral Neuroscience

Alliansen har faktisk utviklet og testet sitt videospill‑screeningsverktøy i over to tiår nå. Og endelig har de mer bevis som bekrefter at det faktisk er effektivt for å oppdage redusert hjernefunksjon år før pasienter eller deres pårørende merker noen symptomer.

Videospill‑testen, som kalles en generaliseringstest, måler en persons kognitive evne. Det gjøres ved å demonstrere hvor godt en person kan arbeide ut en regel knyttet til former og farger og deretter anvende den på nye eksempler. 

Teamet utviklet også en annen vurdering som bruker MR‑avbildning for å oppdage nedgang i hjernefleksibilitet.

For å teste effektiviteten til verktøyene, gjennomførte teamet nylig en studie med 148 deltakere, alle afro‑amerikanske og kognitivt intakte. De tok flere kognisjonstester, inkludert generaliseringstesten, før de ga blodprøver og gjennomgikk en hjerne‑MRI.

I motsetning til de kognisjonstestene som brukes i dag, som krever at deltakerne husker en ordliste eller tegner en klokke og ofte mislykkes i å oppdage Alzheimers‑symptomer før det er for sent, er Rutgers‑Newark‑verktøyene enkle, globalt brukbare og støtter tidlig intervensjon, slik at folk kan beskytte hjernen sin bedre.

Klikk her for å lære hvordan lukt‑basert VR‑terapi kan bidra til å bremse kognitiv nedgang.

Personlige digitale tvillingmodeller for tidlig Alzheimers‑diagnostikk

En ny studie har samtidig laget en digital tvillingmodell for å hjelpe med diagnostisering av Alzheimers sykdom i prekliniske stadier, som subjektiv kognitiv nedgang (SCD), noe som kan tillate tidsriktig håndtering av tilstanden.

De nåværende tidlige diagnostiske metodene er uegnet for slike prekliniske screeninger på grunn av begrenset tilgjengelighet og diagnostisk pålitelighet. De er også avhengige av invasive og sjeldent tilgjengelige metoder, noe som øker underdiagnostisering av AD i prekliniske former.

For å overvinne disse utfordringene presenterte studien⁵ publisert i Alzheimer’s Research & Therapy den digitale modellen Digital Alzheimer’s Disease Diagnosis eller DADD, som gir digitale biomarkører for Alzheimers sykdom ved å utnytte personlig hjernemodellering og EEG‑opptak. EEG‑signaler ble samlet fra både friske og SCD‑pasienter.

Elektroencefalografi (EEG) er et mye brukt verktøy som har blitt omfattende brukt for å undersøke effektene av AD og kognitiv nedgang i den elektriske hjerneaktiviteten målt under kognitive oppgaver eller i hviletilstand. 

Selv om EEG har fordeler som reduserte kostnader og bred tilgjengelighet, i motsetning til dyrere diagnostiske metoder som MR‑ og PET‑skanninger, har det begrensninger, hovedsakelig knyttet til romlig oppløsning og volumlednings‑effekter.

Det finnes også ingen diagnostisk pipeline for AD basert på EEG‑opptak som har nådd klinisk bruk.

Her bemerket studien at beregningsmodeller og digitale tvillinger gir en lovende løsning, men de brukes sjelden i kliniske settinger.

Derfor laget teamet DDD‑modellen, som brukte sykdoms‑assosierte mekanismer for å skape en personlig digital tvilling for hver pasient. DADD‑modellen har vist høy nøyaktighet i å forutsi cerebrospinalvæske‑biomarkører (CSF) for Alzheimers samt konvertering til klinisk kognitiv nedgang.

Digitale biomarkører avledet fra modellen kunne robust skille mellom SCD‑ og friske deltakere, med en 7 % forbedring i klassifiseringsnøyaktighet sammenlignet med standard EEG‑biomarkører.

Modellen identifiserte også med 88 % nøyaktighet pasienter som var positive for CSF‑biomarkører for AD, betydelig høyere enn 58 % nøyaktighet for EEG‑biomarkører. Studien bemerket:

“Å forutsi CSF‑biomarkører ved å kombinere digitale tvillinger med ikke‑invasive opptak kan revolusjonere AD‑diagnostikk i de tidlige stadiene, og bane vei for klinisk bruk av digitale tvillinger i AD‑diagnostikk.”

Magnetiske sensor‑finger‑tapping‑tester avslører Alzheimers i tidligste stadium

Mens kognitiv svikt er et kjerne‑ og tidlig symptom på Alzheimers sykdom, kan den også endre kroppens funksjon.

Disse fysiske endringene kan være stive muskler, tretthet, tap av balanse eller koordinasjon, hengende føtter, problemer med å stå eller sette seg opp, og ukontrollerte rykk.

Studier som undersøkte fingerfunksjon hos demenspasienter har funnet forverring i finmotorisk kontroll. De har også rapportert lengre intervaller mellom finger‑tapping og færre tappinger hos AD‑ og mild kognitiv svikt‑pasienter (MCI) sammenlignet med friske eldre individer.

For å teste dette samarbeidet mellom Japans National Center for Geriatrics and Gerontology (NCGG) og Hitachi rapporterte en høy korrelasjon mellom spesifikk finger‑tapping‑bevegelse og Alzheimers‑type demens. For dette brukte de en bølgeform‑analyse‑teknikk som tillot en rekke tapping‑mønstre å bli ekstrahert fra motorisk data med hjelp av magnetiske sensorer (UB1).

Pasienter med demens viste langsommere og mindre regelmessig tapping, noe som demonstrerer at denne enkle, rytmiske bevegelsen kan tjene som en tidlig indikator på kognitiv nedgang.

I deres påfølgende fellesforskning, NCGG og Hitachi utforsket⁶ forskjeller i fingerbevegelser under finger‑tapping blant friske eldre individer og AD‑ og MCI‑pasienter. Denne gangen brukte de UB‑2, den forbedrede magnetiske sensor‑finger‑tap‑enheten.

Ifølge studien kan pasienter med Alzheimers oppleve forsinket kontaktvarighet under finger‑tapping, uregelmessig rytme og tidsforsinkelse mellom de to hendene.

Studieresultatene viste at kontaktvarigheten hos AD‑ og MCI‑pasienter var “signifikant lengre” enn hos friske eldre individer. Denne forsinkelsen i kontaktvarighet under finger‑tapping, bemerker studien, kan være et karakteristisk mønster observert fra MCI‑stadiet, som et tidligere stadium.

Swipe for å rulle →

Investering i Alzheimers‑behandling  

Det globale farmasøytiske selskapet, Eli Lilly and Company (LLY ) , er et fremtredende navn i sektoren, aktivt utviklende Alzheimers‑medikamenter. 

I fjor fikk deres Alzheimers‑behandling for voksne med tidlig symptomatisk AD, Kisunla™ (donanemab‑azbt), godkjent av FDA. Behandlingen har vist lovende resultater i å bremse kognitiv tilbakegang i tidlige stadier.

Eli Lilly and Company

Eli Lilly er et selskap med markedsverdi på 605,2 milliarder dollar, hvis aksjer for tiden handles til 648,38 $, ned 17,17 % år‑til‑dato. Selskapets aksje nådde topp på 972,5 $ sent i 2024. 

Aksjen opplevde nylig et krasj til et 19‑måneder‑lavt nivå, som skyldtes en uventet tilbakeslag for deres orale fedme‑medikament, orforglipron. Mens pasienter som tok den høyeste dosen av pillen i 72 uker mistet opptil 11,5 % mer kroppsvekt enn de som fikk placebo, var resultatene svakere enn Novo Nordisk‘s (NVO ) Wegovy.

Eli Lilys andre kvartal resultater, derimot, malte et bullish bilde. Salget steg 38 % til 15,56 milliarder dollar mens justert resultat per aksje steg 61 % til 6,31 $.

Latest Eli Lilly (LLY) Stock News and Developments

The Future of Non-Invasive Alzheimer’s Detection

Hver tredje sekund utvikler noen demens, noe som viser hvor kritisk det er å finne effektive behandlinger for denne ødeleggende sykdommen. Men selv om det ennå ikke finnes en kur, oppnår forskere kraftige gjennombrudd.

Fra pulsmålinger til finger‑tapping, og spill til digitale hjerne‑tvillinger, konvergerer Alzheimers‑forskning mot raskere, billigere og mer inkluderende diagnostikk. Ved å oppdage og håndtere symptomer lenge før de viser seg, kan disse hverdagsmålene gjøre det mulig for folk å bevare sin kognitive helse lenger og redusere belastningen på omsorgspersoner!

Klikk her for å lære hvordan fremskritt innen AI og CRISPR‑teknologier vil hjelpe med å fremskynde vår forståelse av genetiske sykdommer.

Referanser:

1. He, Q., Wang, W., Zhang, Y., Xiong, Y., Tao, C., Ma, L., You, C., Ma, J., & Jiang, Y. Global byrde av tidlig‑onset demens fra 1990 til 2021: en alders‑periode‑kohortanalyse fra Global Burden of Disease Study 2021. Translational Psychiatry, 15(1), 56, publisert 17. februar 2025. https://doi.org/10.1038/s41398-025-03275-w
2. Alzheimer’s Association. 2022 Alzheimer’s disease facts and figures. Alzheimer’s & Dementia, 18(4), 700–789, publisert 14. mars 2022. https://doi.org/10.1002/alz.12638
3. Alaka, S.A., Ngan, S.-F.C., Shookoni, M., MacPherson, R.E.K., Faught, B.E., Klentrou, P., Kalaria, R., Chen, C.P., & Sze, S.K. Forbedring av gyldigheten til CAIDE demensrisikoscore med hvilepuls og maskinlæring: En analyse fra National Alzheimer’s Coordinating Center på tvers av alle raser/etnisiteter. Alzheimer’s & Dementia, publisert 8. august 2025. https://doi.org/10.1002/alz.70442
4. Budak, M., Fausto, B.A., Osiecka, Z., et al. Økt plasma‑p‑tau231 er assosiert med redusert generalisering og dynamisk nettverksfleksibilitet i medialt temporallapp hos friske eldre afro‑amerikanske. Alzheimer’s Research & Therapy, 16, 253, publisert 22. november 2024. https://doi.org/10.1186/s13195-024-01619-0
5. Amato, L.G., Lassi, M., Vergani, A.A., et al. Digitale tvillinger og ikke‑invasive opptak muliggjør tidlig diagnostikk av Alzheimers sykdom. Alzheimer’s Research & Therapy, 17, 125, publisert 31. mai 2025. https://doi.org/10.1186/s13195-025-01765-z
6. Sugioka, J., Suzumura, S., Kawahara, Y., Osawa, A., Maeda, N., Ito, M., Nagahama, T., Kuno, K., Shiramoto, K., Kizuka, S., Mizuguchi, T., Sano, Y., Kandori, A., & Kondo, I. Vurdering av fingerbevegelseskarakteristikker hos demenspasienter ved bruk av en magnetisk sensor‑finger‑tap‑enhet. Japanese Journal of Comprehensive Rehabilitation Science, 11, 91–98, publisert 2020. https://doi.org/10.11336/jjcrs.11.91