Biotech
Gamit ang CRISPR Upang Maisauli ang Antibiotic Resistance
Ang Pagtaas ng Antibiotic Resistance
Ang mga impeksiyong sanhi ng bacteria ay mas hindi nakamamatay kaysa noon bago ang pagkakaroon ng antibiotics.
“Bago tayo nagkaroon ng antibiotics, ang mga impeksiyong tulad ng scarlet fever ay maaaring humantong sa mga problema sa puso. Ang mga operasyon ay madalas na naging sanhi ng mga nakamamatay na impeksiyong dulot ng bacteria sa dugo, tulad ng bacteremia o septicemia.”
Dahil ang mga antibiotic ay tahimik na nagligtas ng maraming buhay araw-araw, nagsimula na tayo na isiping ito ay isang ligtas na pag-aakala. Ngunit ito ay malayo sa isang ligtas na pag-aakala. Ang mga bacteria ay nag-e-evolve ng napakabilis, at ang hindi mamatay sa mga antibiotic ay isang malakas na pressure sa ebolusyon. Kaya, ito ay karaniwan para sa isang bagong antibiotic na mawalan ng kahusayan pagkatapos ng 10-15 taon.
Ang tanging bagay na nagpanatili sa mga antibiotic na nasa harap ng resistensya ng bacteria ay ang pagsisikap ng mga mananaliksik na magpatuloy sa paghahanap ng mga bagong molecule dekada dekada. Ito ay isang tahimik na digmaan sa pagitan ng mga mananaliksik at mga pathogen.
Kamakailan, nagsimula ang mga pathogen na manalo. Ang resistensya sa antibiotic ay isang lumalagong problema, lalo na sa mga sakit na nakukuha sa mga ospital. Ang resistensya sa antibiotic ay pumapatay ng higit sa 1.27 milyong tao bawat taon sa buong mundo. Kaunti lamang ang mga bagong klase ng antibiotic na natuklasan simula noong 2000.
Source: Aphage
Halimbawa, ang mga micro at nanoplastics na ubod sa lahat ay natuklasan na nakapababa sa kahusayan ng antibiotic. Mayroong mga bagong approach na maaaring makatulong, tulad ng antibacterial polymers, mRNA vaccines, o living antibiotics na tinatawag na phages.
Ang lahat ng mga bagong ideya na ito ay makatutulong, ngunit walang isa sa mga ito ang nag-aalis sa problema na ang mga bacteria ay patuloy na nag-aadapt sa mga bagong antibiotic at antibacterial methods nang mabilis.
Isang konsepto na natuklasan ng mga mananaliksik sa University of California, na “nagkakalat” ng mga populasyon ng bacteria upang mawalan sila ng resistensya sa antibiotic, sa pamamagitan ng paggamit ng sistema ng CRISPR gene editing.
Napublikado nila ang kanilang mga resulta sa isang pag-aaral1 na may pamagat na “A conjugal gene drive-like system efficiently suppresses antibiotic resistance in a bacterial population”.
Gagawin ang CRISPR Bilang isang Antibiotic
Isang Matagal na Pagsisikap
Ito ay sumisira sa mga gene na nagkakodify ng mga factor ng resistensya sa antibiotic na nasa isang plasmid (isang piraso ng circular DNA na karaniwan sa mga bacteria) sa pamamagitan ng tumpak na pag-insert sa mga target na gene, na nagpapawalan sa kanila. Ang approach na ito ay nagpapakita ng pag-asa, dahil ito ay higit sa 100-fold na mas mahusay kaysa sa mga standard na cut-and-destroy CRISPR anti-antibiotic resistance approaches.
Ang team ay gumawa ng isang second-generation Pro-Active Genetics (Pro-AG) system na tinatawag na pPro-MobV.
Source: Antimicrobials & Resistance
Ang teknolohiyang ito ay idinisenyo hindi lamang upang alisin ang resistensya sa antibiotic, ngunit pati na rin upang magpakalat sa mga komunidad ng bacteria at pahinaan ang mga gene na nagpapabagal sa kanila na resistente sa mga antibiotic.
Ginagawa nito sa pamamagitan ng paggamit ng “conjugal transfer”, isang proseso na katulad ng pakikipagtalik ng bacteria, na karaniwang may mahalagang papel sa pagpapakalat ng mga gene na sanhi ng resistensya sa antibiotic. Dito, ito ay nagpapakalat ng kahinaan sa mga antibiotic.
Self-Spreading Antibiotic Sensitivity
Ang ideya ay katulad ng iba pang mga approach sa kontrol ng populasyon na ginagamit sa mga insekto, tulad ng mga populasyon ng mga lamok na may dala ng malaria na “nagkakalat” ng mga laboratoryo-made na variant na hindi makapagdala ng sakit, na nagpapakalat ng katangian kapag sila ay nagpaparami.
“Kasama ang pPro-MobV ay nagawa namin ang gene-drive thinking mula sa mga insekto hanggang sa mga bacteria bilang isang tool para sa engineering ng populasyon. Kasama ang bagong teknolohiyang ito na may CRISPR-based, maaari nating kunin ang ilang mga cell at hayaan silang magpakalat upang neutralisahin ang AR sa isang malaking target na populasyon.”
Professors Ethan Bier – UC San Diego School of Biological Sciences
Ang metodong ito ay lumikha ng ~1000-fold na pagbaba sa pagpapakalat ng mga bacteria sa isang laboratoryo test.
Swipe to scroll →
| Feature | Traditional Antibiotics | CRISPR Gene-Drive Approach |
|---|---|---|
| Mechanism | Pumapatay o pumapahina sa paglago ng bacteria | Nag-aalis ng mga gene ng resistensya sa antibiotic sa loob ng mga bacteria |
| Resistance Development | Karaniwan sa loob ng 10–15 taon | Nagtatarget ng resistensya nang direktahan; maaaring mai-reverse ang pagpapakalat ng resistensya |
| Spread | Hindi nagpapakalat sa pagitan ng mga bacteria | Maaaring magpakalat sa pamamagitan ng plasmid conjugation o phages |
| Effect on Biofilms | Limitadong pagpenetra | Nagpapakita ng aktibidad sa loob ng mga biofilm (sa laboratoryo setting) |
| Clinical Status | Malawak na aprubado at ginagamit | Maagang yugto ng pananaliksik (preclinical) |
Mas mahalaga, ito ay gumagana rin sa mga biofilm, isang matibay na network ng mga bacteria na nakadikit sa mga ibabaw at gumagawa sa kanila na hindi sensitibo sa mga antibiotic at disinfectant. Ang mga biofilm ay kasangkot sa mga pinakamalubhang impeksiyong dulot ng pagbuo ng isang protektibong barrier na limitado ang paano ng mga gamot na makapenetrasyon.
“Ang konteksto ng biofilm para sa pakikipaglaban sa resistensya sa antibiotic ay partikular na mahalaga dahil ito ay isa sa mga pinakamahirap na anyo ng paglago ng bacteria na ma-overcome sa klinika o sa mga saradong kapaligiran tulad ng mga aquafarm ponds at sewage treatment plants.”
Professors Ethan Bier – UC San Diego School of Biological Sciences
Ang pagkakaroon ng epekto sa mga biofilm sa mga sewage plant at mga farm ay maaaring magkaroon ng malaking epekto sa pagpapakalat ng resistensya sa antibiotic sa mga tao.
“Kung maaari mong bawasan ang pagpapakalat mula sa mga hayop hanggang sa mga tao, maaari kang magkaroon ng malaking epekto sa problema ng resistensya sa antibiotic dahil ang kalahati nito ay galing sa kapaligiran.”
Professors Ethan Bier – UC San Diego School of Biological Sciences
Pagsasama ng CRISPR sa mga Bacteriophage
Ang metodo ay ginagamit sa mga plasmid ng bacteria. Ngunit maaari ring ipakalat ito sa mga populasyon ng bacteria sa pamamagitan ng mga espesyal na virus na nag-aatake lamang sa mga bacteria, tinatawag na bacteriophages.
Ito ay maaaring gawing partikular na makapangyarihan upang gamutin ang mga pasyente o malalaking pasilidad, dahil ang mga modified na virus ay maaaring mag-replicate at magpakalat ng sarili.
“Ang teknolohiyang ito ay isa sa mga kaunting paraan na nakilala ko na maaaring aktibong mai-reverse ang pagpapakalat ng mga gene ng resistensya sa antibiotic, sa halip na pagpapabagal o pagtanggap ng kanilang pagpapakalat.”
Konklusyon
Ang resistensya sa antibiotic ay isang lumalagong problema, kahit na ang muling pagsisikap ng mga siyentipiko ay maaaring makahanap, sa loob ng isang panahon, ng mga bagong gamot at iba pang mga pamamaraan ng antisepiko upang mapanatili ang mga resulta nito.
Salamat sa modernong genetic engineering, ang paglitaw ng resistensya sa antibiotic ay maaaring hindi isang katapusan na tumatama sa anumang bagong tratamento sa loob ng isang dekada o higit pa matapos ang paglathala nito.
Ang pananaliksik na ito ay nagpapakita ng ekstraordinaryong versatilidad ng teknolohiyang CRISPR, na nagmula sa isang interesanteng mekanismo ng henetiko hanggang sa isang tool para sa paggawa ng mga sakit na henetiko, pagbabago ng mga pananim, at ngayon ay pati na rin ang pagpapabuti ng resistensya sa antibiotic.
Pag-invest sa CRISPR Technology
Ang Editas ay itinatag ng CRISPR-Cas9 co-discoverer na si Jennifer Doudna. Ang Editas ay nagsimula sa paggawa ng Cas9 ngunit ngayon ay nakatutok sa isang proprietary version ng Cas12a na kanilang ginawa: AsCas12a.
Maaari mong basahin ang higit pa tungkol sa mga katangian ng Cas12a sa ating dedikadong artikulo “What Is CRISPR-Cas12a2? & Why Does It Matter?”.
Source: Editas
Maaari mong basahin ang isang overview ng lahat ng mga kompanya ni Jennifer Doudna sa kaugnay na artikulo “Top Jennifer Doudna Companies to Watch.”
Ang Editas ay nakatutok sa Sickle Cell Disease (SCD) at beta-thalassemia, 2 diseases kung saan sila ay natalo sa karera para sa unang pag-apruba ng tratamento sa mga kompetidor na CRISPR Therapeutics at BlueBirdBio.
Sa kabuuan, ang programa ng SCD (na kamakailan ay pinalitan ng pangalan na Reni-Cell) ay naantala ng ilang beses, na nag-udyok ng pag-aalala sa mga investor, at mula noon ay na-refocus sa in vivo therapy upang maihiwalay ito mula sa mga naaprubahang SCD therapies.
Gayunpaman, ang Editas ay mayroong mga mahahalagang patent sa CRISPR-Cas12, na ginamit ng mga mananaliksik sa University of New South Wales, Australia, upang bumuo ng isang COVID-19 strip test, na nagpapakita ng potensyal ng teknolohiyang ito sa labas ng gene editing.
Ang Editas ay nag-sign din noong 2023 ng isang $50M deal sa Vertex upang gumamit ang kompanya ng Cas9 IP ng Editas.
Ang Editas ay nakatutok sa iba pang mga bersyon ng CRISPR kaysa sa “klasikal” na CRISPR-Cas9 at ang kanilang research IP ay maaaring magamit sa pagtatatag ng mga pakikipagsosyo at pagkakita ng kita nang walang FDA-approved na produkto, sa ibabaw ng isang cash runway na papunta sa 2026.
Dahil ang Cas12a ay tila naging isang pinakatanyag na paraan para sa multi-gene editing, ang ekspertisa at pipeline focus ng Editas sa CRISPR variant na ito ay maaaring magpatunay ng isang panalo sa mahabang panahon.
(Maaari mong basahin ang higit pa tungkol sa iba pang mga kompanya ng CRISPR sa ating kaugnay na artikulo “Top 5 CRISPR Companies To Invest In”.)
Latest Editas (EDIT) Stock News and Developments
Study Referenced
1. Kaduwal, S., Stuart, E.C., Auradkar, A. et al. A conjugal gene drive-like system efficiently suppresses antibiotic resistance in a bacterial population. NPJ. Antimicrobials & Resistance. 4, 8 (2026). https://doi.org/10.1038/s44259-026-00181-z
